Atkins dieetti !

[Chantel]

Minä olen vetänyt tässä ketoosissa vähän aikaa... Ei ole ollenkaan nälkä eikä mitään mielitekoja. Iho on tosi hyvässä kunnossa, kaikki pienikin hilseily ja näppylät poissa. Alkaa vaan tökkimään kaikki juustot, liha ja munakkaat, tonnikalasta puhumattakaan. Tekisi mieli jättää syömättä.  Parin päivän päästä meinaan alkaa syödä taas mustikoita, partajugua ja vähän enemmän kasviksia ja sen yhden hedelmän päivässä, mutta viljahelvettiin kaikkine mielitekoineen ei tee mieli enää palata.

[IlkkaV]

mullakin on jäänyt leipä, pasta ja perunat aika vähille. riisiä tulee syötyä välillä.

makeaa menee tosi paljon, mutta sokeria ei ollenkaan. onneksi sokeri ei ole ainut makeanlähde!
oon ollut koukussa tällaisiin proteiinipirtelöihin jonkun aikaa. niitä on kiva litkiä. 

mustikkaa menee kanssa paljon.

[miespoika]

onko joku täällä kokeillut mittailla ketoaineita ollessaan ketodieetillä? kiintoisaa. en ole kokeillutkaan tuollaista.

http://shop.lindora.com/Ketostick-Support-Tools-and-Accessories_stcVVproductId7621320VVcatId476055VVviewprod.htm
http://www.nelisco.com/index1.html?lang=en-us&lang=en-us&target=d7.html?loaded=7&gclid=CI2ZsbGM2pYCFQOx1AodBhhV3Q

[.]

"In general, strength-power athletes substantially decrease carb intake during cutting phase. The hormonal changes associated with a very-low-carb diet include a reduction in the circulating levels of insulin along with increased levels of glucagon. Insulin has many actions, the most well known is stimulation of glucose and amino acid uptake from the blood to various tissues. This is coupled with stimulation of anabolic processes (or synthetic reactions) such as protein, glycogen, and lipid synthesis (Glycogen refers to storage form of carbs in human body). Glucagon has opposing effects, causing release of glucose from glycogen and stimulation of gluconeogenesis and fat mobilization. So, the net stimulus would seem to be for increasing muscle protein breakdown. However, the well-controlled studies indicate that a very-low-carb diet results in body composition changes that favor loss of fat mass and preservation (or even increase) in lean body mass.
In 1971, Dr. CM Young and colleagues compared 3 diets containing same amounts of calories (1,800 kcal/day) and protein (115 grams/day) but differing in carb content (30, 60, and 104 grams). After 9 weeks of on the 30-grams, 60-grams, and 104-grams carb diets, weight loss was 16.2, 12.8, and 11.9 kilograms and fat accounted for 95%, 84%, and 75% of the weight loss, respectively. Although these results should be interpreted cautiously given the low number of subjects, we must conclude that the very-low carb group (30 grams/day) burned fat like there’s no tomorrow while maintaining muscle mass. This study was published in the well-respected America Journal of Clinical Nutrition but was ignored by the high-carb-is-the-only-way-to-go camp.
More recently, Dr. Jeff Volek and his co-workers at the University of Connecticut examined the effects of 6-week very-low-carb diet on total and regional body composition and the relationships with fasting hormones. Twelve healthy normal-weight men switched from their habitual diet (48% carb) to a very-low-carb-diet (8% carbohydrate) for 6 weeks and 8 men served as controls, consuming their normal diet. Subjects were encouraged to consume adequate dietary energy to maintain body mass during intervention.
The results indicated that fat mass was significantly decreased (-3.4 kg) and lean body mass significantly increased (+1.1 kg) at week 6. However, there were no significant changes in composition in the control group. So, Dr. Volek concluded that a very-low-carb diet resulted in a significant reduction in fat mass and a concomitant increase in lean body mass in normal-weight men. In other words, the entire loss in body weight was from lard.
Not surprisingly, results also indicated that the very-low-carb diet led to a significant decrease in insulin, and that there was a significant correlation between the decrease in insulin and the decrease in body fat. Finally, there were no adverse responses in any of the biochemical variables studied. This well-controlled study was published in the prestigious scientific journal called Metabolism, but the mainstream nutrition experts largely ignored it (“What the heck is this Metabolism anyway? I only read the Journal of the American Dietetic Association”).
Finally, Dr. KA Mecklin and colleagues at University of Guelph examined the effects of a very low-carb diet on weight loss and biochemical parameters in overweight women. Twenty women completed an 8-week trial that reduced their daily carb intake from 232 to 71 grams. The average weight loss was 5 kilograms, with a loss of 3.4% body fat (4 kilograms), and a loss of 1 kilogram of lean body mass (mostly water). Furthermore, the systolic blood pressure decreased by an average of 9.0 mmHg and the diastolic blood pressure decreased by 7 mmHg. Also, total cholesterol decreased significantly, all of which was accounted for by a decrease in LDL cholesterol (“bad cholesterol”) with no change in HDL cholesterol (“good cholesterol”). Finally, triacylglycerols (harmful blood lipids) decreased significantly. So, the authors concluded, “carbohydrate restriction to 70 g or less with concomitant energy restriction, without changes in protein or fat consumption, promotes weight loss, and improvements in body composition, blood pressure, and blood lipids without compromising glucose tolerance in moderately overweight women.”

[.]

Kyllähän se huono (tyydyttynyt) rasva tukkiikin verisuonia...hyvät rasvat (tyydyttömättömät) taas juuri päinvastaista...niin ja kananmunassakin on kolesterolia, mutta joidenkin tutkimusten mukaan hyvää kolesterolia. Muuten Atkinsonin dieetti kuullostaa hyvältä, pahat rasvat pitäisi vain korvata niillä hyvillä...itse en vain jaksa treenata ilman hiilareita...mutta jos laihdutan, niin silloin aina vähennän hiilareita ja korvaan ne proteiinilla.

Uffe Ravnskov,Lääk.tri.fil.tri Kertoo kirjassaan (Kolesteroli myytti ) omista kolesterolitutkimuksistaan ja päätyy lopputulokseen joka vapauttaa Ns: "pahat" rasvat pannasta.

Kananmuna tuo kolesterolipommi jota ravintoterapeutit kehottavat välttämään kuin ruttoa sen sisältämän kolesterolin vuoksi.
Uffe teki itsellään kokeen munien vaikutuksesta kolesteroliarvoihinsa. Kokeen hän aloitti mittaamalla kolesterolinsa ennen munien syöntiä.
Päivä,, Munien määrä,, Veren kolesteroli mg / dl
0,,,,,, 1,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 278
1,,,,,, 4,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 278
2,,,,,, 6,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 278
3,,,,,, 8,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 266
4,,,,,, 8,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 264
5,,,,,, 8,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 274
8,,,,,, 8,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 246

[.]

Lainaus: http://www.anttiheikkila.com/index.php?id=6&sivu=5


Kolestroli
Kolesteroli on siitä merkillinen aine että ilman sitä ei olisi elämää. Elimistö tarvitsee kolesterolia ja siksi se itse valmistaa pääosan tarvitsemastaan kolesterolista.

Kolesterolia syntyy pääasiassa maksassa mutta myös aivot valmistavat kolesterolia. Kolesteroli on hyvin tärkeä aine aivoille. Aivothan ovat pääasiassa rasvaa. Kolesteroli on olennainen osa muistitoiminnan mekanismia. Kukaan ei tiedä mitä tulee tapahtumaan tulevaisuudessa kun suuri joukko terveitä ihmisiä käyttää kolesterolilääkkeitä. Lääkkeet alentavat myös aivojen kolesterolia. Ennustan dementian todellista epidemiaa.

Kolesteroli ei ole rasva vaan vaha. Paljon peloteltu tyydytetty rasva on aivan eri aine ja tyydytetty rasva ei muutu kolesteroliksi. Väite, että tyydytetyt eläinrasvat nostaisivat kolesterolitasoja, ei pidä paikkaansa. Asiaa ei ole koskaan voitu luotettavasti osoittaa ja ennen kaikkea kukaan ei ole kyennyt selittämään miten tyydytetty rasva muuttuu monimutkaiseksi kolesterolimolekyyliksi.

Erikoisinta on myös se ettemme kykene mittaamaa kokonaiskolesterolia vaan koko tutkimus on jotain sinne päin. Nimittäin kolesteroli kun ei liukene nesteeseen tarvitsee se erityisen kuljetusjärjestelmän liikkuessaan elimistössä. Me mittaamme tuota kuljetusjärjestelmää emmekä itse kolesterolia. Proteiinien ja rasvan yhdessä muodostama lipoproteiini on keino millä elimistö siirtelee kolesterolia paikasta paikkaan. Lipoproteiineja on monenlaisia. Lipoproteiinit ovat palloja tai rakkoja joiden sisällä kolesterolia kuljetetaan.

Todellisuudessa mittaamme noita lipoproteiineja kun puhumme kolesterolista. Siis todellisuudessa tarkka tiede on melko epätarkka kolesterolin suhteen. Monille on tuttuja kirjain yhdistelmät LDL ja HDL. Niihin on lisätty tunteisiin viittaavat sanat kuten paha ja hyvä. Mistä se sitten johtuu? Arvovaraus on vain teoriaa ja on osa kolesterolilääkemarkkinointia. Tunne myy. Sillä lääkket vaikuttavat vain LDL -kolesteroliin. Todellisuudessa molemmat kolesterolit ovat yhtä hyviä. LDL:n tehtävänä on kuljettaa kolesterolia maksatehtaalta kolesterolia tarvitseville soluille. HDL taas tuo takaisin maksaan kaiken ylimääräisen kolesterolin.

Maksassa kolesteroli muokataan uudelleen ja osa siitä valuu sapen mukana suolistoon mistä se imeytetään takaisin elimistöön. Kolesteroli on niin arvokasta ettei mitään haluta haaskata. Miksi luonto olisi kehittänyt näin hienovaraisen järjestelmän jos aine olisi vaarallista?

LDL:n pahuus piilee siinä että sen ajatellaan kuljettavan kolesterolia verisuoniin ja HDL:n hyvyys siitä että se vie kolesterolia pois verisuonista. Selkeää, vai mitä, mutta valitettavasti todellisuus ei ole näin yksinkertainen. Kukaan ei ole esittänyt yksiselitteisesti miten LDL -kolesteroli tunkeutuu verisuonen seinämään. Ja miten HDL poistaisi verisuoniin imeytyneen LDL:n.

Virallinen teoria pitää tiukasti kiinni siitä että LDL tunkeutuu noin vain suonen seinämään mikä tuntuu varsin oudolta jos asiaa vähänkin miettii. Kuinka normaali ja elämälle välttämätön aine voi ylipäänsä aiheuttaa sairauksia? Lääketieteen teoriat seuraavat hoitokäytäntöjä. Jos on keksitty lääke niin sille pitää kehittää raamit miksi sitä tulee käyttää. Rahalla saa mitä tahansa tutkimuksia. Kolesterolilääkkeiden maailmalaajuinen kauppa on runsas 40 miljardia dollaria. Lääketehtaat käyttävät mainontaan ja mielten manipulaatioon humattavasti enemmän varoja kuin tutkimukseen.

Paljon järkevämpi on ajatus että LDL kuten monet muutkin aineet tulevat siihen kohtaan verisuonta missä on syntynyt vauriota syystä tai toisesta. Koko kalkkeutumisprosessi on luonnon yritys korjata vauriota, muodostaa vaurion paikkaava arpi. Toisinajattelijat ovat tätä mieltä. Koko verisuoniongelman todellinen syy ei ole kolesteroli vaan tulehdus joka vaurioittaa verisuonen seinämää.

Tulehdukseen on monta syytä, mutta tärkeimpiä niistä on mikroravinteiden puute kuten C-vitamiininvajaus, liika kasvisperäinen omega-6 -rasva, joka aiheuttaa tulehdusta elimistössä. Kasvisperäiset transrasvat, kroonisen stressin aiheuttama hormonien vaikutus, antioksidanttien puute ja sitten bakteerien ja virusten aiheuttama tulehdus. Syitä on varmasti useita mutta eläinperäiset rasvat eivät aiheuta verisuonivaurioita. Miksi aiheuttaisivat sillä me ihmiset kuulumme samaan eläinmaailmaan ja meillä on samat rasvat. Kuinka ne voisivat aiheuttaa mitään? Haluan nähdä sen tutkimuksen joka kiistattomasti osoittaa eläinperäisten rasvojen vaarallisuuden. Sellaista ei yksinkertaisesti ole olemassa vaan kaikki toistavat teemaa papukaijan tavoin kertomatta mihin lähteeseen koko idea perustuu.

Vaihtoehtoinen verisuoniteoria ei ole saanut virallista hyväksyntää. Ehkä liikettä siihen suuntaan on tapahtumassa. Kun selaa viime aikaisia alan tutkimuksia niin potilastesteihin on yllättäen ilmaantunut CRP, mikä taas mittaa elimistön tulehdusta. Ehkä virallinen taho on alkanut miettiä tulehdusta sydäntautien syynä mutta se taas ei tarkoita asenteiden muutosta. Jäämme odotamaan lääkettä joka laskee CRP sillä kukahan viitsii miettiä
mistä tulehdus johtuu. Voi vaikka häiritä valmisruokateollisuutta.

[.]

From Aubrey de Gray's "Ending Aging":

"For instance, one established effect of very low-carbohydrate diets of
the Atkins type is to bring down both triglyceride levels and the body's to-
tal exposure to carbohydrates, so some advocates have hypothesized that
these diets would reduce a person's AGE burden. Unfortunately, it turns
out that the metabolic state that these diets induce (the notorious "ketosis")
has the unfortunate side effect of causing a jump in the production of the
oxoaldehyde methylglyoxal, a major precursor of AGEs that is also, ironi-
cally, produced within the cells of diabetic patients when they are f o r c e d to
take in more glucose than they can immediately process (see Figures 1b and
1c). A recent study tested the size of this effect in healthy people who suc-
cessfully followed the first two phases of the Atkins diet for a month, and
who had the ketones in their urine to prove that they were sticking to the
diet. These previously healthy people suffered a doubling of their methyl-
glyoxal levels, leading to concentrations even worse than those seen in
poorly controlled diabetics. 7 Like other oxoaldehydes, methylglyoxal is far
more chemically reactive than blood sugar (up to 40,000 times more reac-
tive, in fact), and is known to cause wide-ranging damage in the body, of
which AGE cross-links are but one example. This potentially makes the
Atkins diet a recipe for accelerated AGEing, not a reprieve from it. "